Por definição, a doença de Parkinson (dP) é a designação comum de uma doença neurodegenerativa progressiva conhecida por causar alterações motoras características, que incluem obrigatoriamente bradicinésia (lentificação de movimentos voluntários), e, pelo menos, um dos seguintes sintomas: rigidez muscular, tremor em repouso e instabilidade postural. A doença de Parkinson é caracterizada por sintomas motores (no seu conjunto designados por parkinsonismo – ver abaixo) e não motores, como por exemplo obstipação, défice de olfato, alterações do sono, depressão, ansiedade e hipotensão arterial. Os sintomas específicos variam de pessoa para pessoa. A doença de Parkinson é a doença degenerativa que mais tem aumentado nas últimas duas décadas.

No momento actual, a dP não tem cura. No entanto, existem várias intervenções terapêuticas, como exercício físico, fisioterapia, terapia da fala, medicamentos e cirurgias, que ajudam a controlar e a minimizar os sintomas clínicos da doença.

A doença de Parkinson é uma das múltiplas causas conhecidas de parkinsonismo. “Parkinsonismo” é um termo que designa um conjunto de sintomas motores, sendo o principal a bradicinésia (lentidão dos movimentos voluntários). Os outros sintomas são o tremor de repouso, a rigidez muscular, a instabilidade postural (dificuldade em manter postura ereta e equilíbrio) e as alterações da marcha típicas. Entre as várias causas de parkinsonismo há outras doenças degenerativas mais raras que a doença de Parkinson e, mais frequentemente, vários medicamentos, pelo que é importante que os médicos conheçam toda a medicação que a pessoa em causa está a tomar.

As causas específicas da forma mais comum da DP não são ainda conhecidas. No entanto, há formas familiares da doença em que conhecemos alterações genéticas que estão associadas ao seu aparecimento.

As formas genéticas/familiares da dP são raras (5-10% dos casos). Em caso de suspeita de causa genética, é possível realizar testes sanguíneos que permitem determinar se existe uma alteração genética (mutação) que esteja associada a alguma das formas genéticas raras. No entanto, os testes genéticos não são realizados por rotina, uma vez que apenas em casos específicos podem ajudar a complementar o diagnóstico.

Os sintomas de parkinsonismo (ver acima) devem levantar a hipótese de dP e fazer com que a pessoa converse com o seu médico sobre o assunto. Os sintomas não motores não são suficientemente específicos - ou seja, muitas pessoas que têm estes sintomas não têm dP - e não permitem, por si só, fazer o diagnóstico.

Sim, outras doenças que cursam com parkinsonismo. Neste grupo incluem-se a Demência com Corpos de Lewy, a Atrofia de Múltiplos Sistemas (AMS) e a Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP), por exemplo. A Demência com Corpos de Lewy é uma doença típica de pessoas idosas e é a segunda forma mais comum de demência neurodegenerativa acima dos 70 anos de idade. A AMS e PSP são doenças raras que surgem tipicamente entre os 50 e os 70 anos de idade. Apesar de estas doenças apresentarem geralmente sintomas que permitem distingui-las da dP, nalguns casos não é possível identificá-las com exatidão. Numa pequena parte dos casos, pode não ser fácil aos médicos identificar a doença específica em causa, sobretudo nos primeiros tempos de seguimento clínico.

Em primeiro lugar, é preciso identificar com precisão a existência de parkinsonismo e a inexistência de sintomas neurológicos que sugiram outras doenças, o que se consegue através da colheita do relato da pessoa e da realização de um exame físico, que inclui a exploração do funcionamento do sistema nervoso. Depois, é importante fazer uma TAC ou uma ressonância magnética cerebral de forma a excluir outras causas que possam simular a dP, mas estes exames não permitem confirmar o diagnóstico. Alguns sintomas não motores podem ajudar a construir o raciocínio clínico que conduz ao diagnóstico, que geralmente só é confirmado, com certeza, depois de se perceber que há boa resposta do parkinsonismo à terapêutica. Alguns exames, que recorrem a técnicas de Medicina Nuclear, podem confirmar a existência de alterações no cérebro consistentes com parkinsonismo degenerativo, mas não permitem fazer o diagnóstico exato de dP. Estes exames devem ser solicitados e interpretados por profissionais com experiência e capacidade de excluir fatores que podem interferir no resultado dos mesmos. Nalguns casos, o diagnóstico pode ser confirmado através da realização de um teste genético, mas esta é uma situação pouco frequente, pelas razões já explicadas acima.

A suscetibilidade de cada pessoa para a dP é variável devido à grande variabilidade de fatores genéticos individuais e, também, devido às diferenças na exposição a tóxicos ambientais. Estes fatores influenciam ainda a progressão da doença, tornando-a diferente de pessoa para pessoa. Infelizmente, a maioria destes fatores, genéticos e ambientais, não é ainda bem conhecida ou a sua caracterização é atualmente insuficiente, pelo que ainda não existe capacidade significativa para os influenciar.

Chama-se Parkinson Precoce quando os sintomas motores surgem mais cedo do que o habitual, quando as pessoas estão em fase de atividade profissional e, muitas vezes, a constituir família ou com filhos menores sob a sua responsabilidade. A idade específica para definir Parkinson Precoce não é consensual havendo quem aponte os 40 ou os 50 anos. A Young Parkies Portugal prefere utilizar os 50 anos para esta designação, mas não exclui quem queira associar-se tendo notado os sintomas numa idade mais tardia – o que interessa é a partilha dos valores da YPP e a identificação com a sua missão.

No Parkinson Precoce, a progressão tende a ser mais lenta, muitas vezes com assimetria ainda maior dos sintomas motores (ou seja, predominância dos sintomas muito mais marcada de um lado do corpo em relação ao outro). Por outro lado, é frequente existirem discinésias mais precocemente em relação às formas tardias da doença. Também é mais recorrente surgir distonia, uma forma de contração muscular involuntária, que geralmente surge primeiro e com mais intensidade no lado mais afetado pelo parkinsonismo, sobretudo na perna/pé mas também na mão, e que pode ser dolorosa.

Nesta idade, o diagnóstico pode ser mais difícil do que nas formas mais frequentes da doença, mais tardias na vida. Isto pode implicar que as pessoas percorram, muitas vezes, um autêntico “calvário diagnóstico”, uma vez que se vêm obrigados a consultar múltiplos profissionais de saúde, submetendo-se a muitos exames até que o diagnóstico seja finalmente estabelecido. A distinção tem sobretudo um efeito prático no sentido de sensibilizar a população e a comunidade médica (nomeadamente nos cuidados primários de saúde) para a existência desta forma de Parkinson, esperando que o diagnóstico seja realizado de forma mais rápida e as pessoas em causa recebam o apoio e tratamento de que necessitam o mais rapidamente possível.

Apesar de existir grande variabilidade de pessoa para pessoa, a doença tende a progredir mais lentamente do que nas formas tardias. No entanto, não é possível prever à priori qual será o curso clínico em cada pessoa.

O objetivo da medicação é melhorar os sintomas e a qualidade de vida das pessoas com Parkinson, de forma a que estas possam manter as suas atividades habituais. Muitas vezes, não é possível melhorar suficientemente os sintomas sem recorrer a doses muito elevadas de medicação, o que acarreta riscos importantes. Idealmente, deverá ser encontrado um equilíbrio entre a quantidade de medicação e o benefício real obtido, aceitando eventualmente a permanência de alguns sintomas que não interfiram significativamente na capacidade de manter uma vida normal.

Os medicamentos disponíveis atuam em vários locais do organismo, com o intuito de simular a ação da dopamina em falta, ou de aumentar a quantidade disponível deste neurotransmissor no cérebro. Sem nenhuma ordem especial de preferência, temos à disposição: a levodopa (sempre em associação com carbidopa ou benserazida), os inibidores da monoamina oxidase B (rasagilina, selegilina, safinamida), os agonistas dos recetores dopaminérgicos (pramipexol, piribedil, ropinirol, rotigotina, apomorfina), os inibidores da catecol orto-metiltransferase (entacapone, opicapone), a amantadina e os anticolinérgicos (biperideno, trihexifenidilo). Este último grupo de medicamentos tem sido cada vez menos utilizado devido à baixa eficácia global na melhoria dos sintomas, mas sobretudo pelo facto de poderem causar efeitos adversos importantes.

Em teoria, é possível combinar todas as categorias de medicamentos existentes. No entanto, é frequente começar a caminhada terapêutica com a prescrição dos inibidores da monoamina oxidase (iMAO-B) B rasagilina ou selegilina, a que se adicionam depois levodopa ou um agonista dos receptores dopaminérgicos (ARD). Nas PcDP com flutuações motoras os inibidores da catecol orto-metiltransferase e a safinamida são úteis para diminuir o tempo em “off” (ver abaixo). A amantadina é um medicamento especialmente útil quando o objetivo é diminuir as discinésias.

Como em todas as outras doenças, é importante que as pessoas com Parkinson conheçam as opções disponíveis, bem como as vantagens, desvantagens e riscos de cada uma. Esta é uma conversa importante a ter com o/a neurologista. As pessoas com Parkinson precoce tendem a preferir tomar medicação cuja administração interfira o mínimo possível na sua rotina diária – por exemplo iMAO-B ou ARD – que só se tomam uma vez por dia. Também pode haver preocupação acrescida com o surgimento de discinesias o que, a curto prazo, é mais frequente com levodopa. As pessoas mais jovens podem querer tentar atrasar o surgimento das discinesias e, por isso, tentam evitar a levodopa (explicação mais detalhada sobre este assunto abaixo).

O objetivo da medicação é melhorar os sintomas, a qualidade de vida e capacidade funcional das pessoas com Parkinson. Só tomando a medicação se poderá esperar melhorar.

O momento para iniciar a medicação deve ser definido em conjunto com o/a neurologista. É preciso ter em mente qual o objetivo da medicação (ver acima) e que não dispomos hoje em dia de medicamentos capazes de curar ou impedir/atrasar a progressão da doença. Assim, a medicação é geralmente iniciada quando as pessoas com Parkinson notam que os sintomas as incomodam ou interferem na sua vida diária.

Os efeitos adversos mais comuns são as náuseas, os vómitos e as tonturas. Estes efeitos tendem a melhorar ao longo do tempo e surgem com menos frequência se houver uma escalada lenta da dose, se tal for possível. Os medicamentos podem causar outros efeitos adversos, como por exemplo a diminuição da tensão arterial - as pessoas podem sentir tonturas ou sensação de desmaio iminente quando se levantam ou estão muito tempo de pé -, a sonolência diurna excessiva ou as perturbações de controlo do impulso (ver abaixo). Estes efeitos adversos são mais frequentes com os agonistas dos recetores dopaminérgicos, que também podem causar edema (inchaço) das pernas.

Nesta situação as pessoas têm muita dificuldade em impedir-se de ter determinados comportamentos que lhes dão prazer, reforçando assim o ciclo vicioso do comportamento. Os mais frequentes são o jogo patológico (raspadinhas, apostas em casinos, etc), as compras excessivas (lojas físicas e online) e a hipersexualidade (visionamento de pornografia e procura excessiva de relações sexuais). As PCI podem ser um efeito adverso da medicação, especialmente dos ARD. Algumas pessoas estão em maior risco de desenvolver PCI, como as que tiveram previamente um problema de dependência de substâncias (álcool, drogas ilícitas), por exemplo. Se a pessoa suspeitar que pode estar a sofrer de PCI deve conversar sobre o assunto com o/a neurologista.

Depende do tipo de medicação. Os iMAO-B e os ARD devem ser tomados de manhã, pois atuam durante todo o período diurno. Também é possível tomar ARD no final do dia se o objetivo for melhorar a mobilidade durante a noite. A levodopa de libertação imediata (Sinemet®, Madopar®) é ingerida durante o dia, em intervalos regulares, e, sempre que possível, pelo menos 30 minutos antes das refeições, uma vez que os alimentos podem diminuir bastante a sua absorção no sistema digestivo. A levodopa de libertação prolongada (Sinemet CR®, Madopar HBS®) é geralmente administrada à noite, pois é útil para melhorar a mobilidade durante este período. O entacapone tem de ser administrado com cada dose de levodopa, pois tem um tempo de ação relativamente curto. Por outro lado, o opicapone tem um tempo de ação bastante longo e administra-se apenas uma vez por dia, geralmente 1 hora depois do jantar ou 1 hora antes da levodopa de libertação prolongada administrada à noite. A amantadina é administrada 1 a 3 vezes por dia no período diurno. Tudo isto são estratégias genéricas e compete ao/à neurologista aconselhar a melhor estratégia em cada situação individual.

Os medicamentos têm forma e tempo de atuação bem definidos. Para obter os melhores resultados é importante cumprir o horário ideal da administração dos medicamentos.

A levodopa deve ser iniciada sempre os sintomas e a incapacidade sejam suficientemente graves para o justificar, incluindo nas situações em que os outros medicamentos anti-parkinsónicos não trouxeram benefício clínico suficiente. Por outro lado, a levodopa pode ser a melhor escolha em pessoas que têm maior risco de ter efeitos adversos com os outros medicamentos (ver acima) ou nas que têm alucinações visuais importantes.

Nos primeiros anos, após iniciar a medicação, sobretudo a levodopa, tende a existir uma melhoria bastante satisfatória dos sintomas motores, antes que surjam eventualmente as flutuações motoras - situação em que aparecem novos períodos “off” – (ver abaixo). Este período de marcado benefício clínico desde o início da medicação é designado por “lua de mel terapêutica”.

Estes períodos só aparecem ao fim de alguns anos após o surgimento do parkinsonismo. Quando a medicação está a ter efeito benéfico sobre os sintomas motores, as pessoas sentem-se com mais mobilidade e menos tremor, a marcha e a postura melhoram, bem como a voz e a mímica facial. Também do ponto de vista mental há benefício, com mais “clareza” de pensamento e melhor humor. Estes períodos são chamados de “on”. Em contraste, os períodos em que medicação não está a trazer benefício clínico, sobretudo em relação aos sintomas motores, são chamados de “off”. Muitas PcDP identificam também agravamento de sintomas não motores nesta fase, com dificuldades de raciocínio, ansiedade, tristeza e dores no corpo.

A melhor estratégia para evitar os períodos “off” é o cumprimento rigoroso da administração da medicação. Se, apesar disso, surgirem períodos “off”, convém anotar qual a fase do dia em que costumam surgir, a relação temporal com a toma da medicação e a sua gravidade/impacto na vida da pessoa. Esta informação será útil durante as consultas de Neurologia, pois poderá servir como base para eventuais ajustes na medicação.

Atualmente, não existe qualquer estudo científico válido e robusto que suporte a utilidade da chamada “medicina alternativa” no tratamento da doença de Parkinson.

Não há qualquer razão para a administração sistemática de vitaminas, sobretudo com intuito de melhorar os sintomas da doença de Parkinson ou de atrasar a sua progressão. Existem algumas situações pontuais em que se torna necessário tomar vitaminas, que serão identificadas pelo/a neurologista ou outros médicos (ex: médico de família).

A cirurgia de estimulação cerebral profunda (deep brain stimulation, DBS) é um procedimento que consiste na introdução de pequenos fios elétricos especiais - elétrodos - na profundidade do cérebro, em estruturas específicas. Os elétrodos ficam ligados a um estimulador que é colocado na parede do peito ou do abdómen, por fios elétricos colocados por baixo da pele, e que pode ser controlado externamente com um dispositivo móvel (ex: tablet). O estimulador fornece impulsos elétricos aos elétrodos, resultando assim na ação terapêutica. Durante a cirurgia torna-se necessário realizar incisões na pele do escalpe e abrir acessos no crânio por meio de uma broca especial para perfurar o osso. Na maioria dos centros hospitalares, a pessoa operada está acordada durante a cirurgia, para que possa colaborar com a equipa na realização de testes clínicos que permitem determinar qual a localização ideal dos elétrodos no cérebro. Na fase final da intervenção, a pessoa é submetida a anestesia geral, para que se coloquem os fios elétricos e o estimulador por baixo da pele.

Os critérios não são rígidos, sendo necessário ponderar a indicação para ECP caso a caso. No geral, a ECP tem indicação em pessoas até aos 70 anos de idade (há exceções), com dP e flutuações motoras incómodas que não se conseguem melhorar apesar da otimização da medicação feita pelo neurologista especializado na gestão clínica da doença. A pessoa não pode ter doença psiquiátrica grave ou deterioração cognitiva importante, e os sintomas motores devem ter boa resposta à levodopa. É muito importante que os potenciais candidatos a ECP percebam qual o objetivo da intervenção (o principal é reduzir as flutuações motoras de forma a melhorar a qualidade de vida) e que a cirurgia, tal como a medicação, não diminui a progressão da doença. É muito frequente que as pessoas tenham expectativas muito elevadas antes da cirurgia, por vezes encarada como um “milagre terapêutico”, pelo que é muito importante perceber qual o real benefício esperado, bem como os riscos envolvidos (ver abaixo), antes de optar por esta intervenção.

Existem vários riscos, dos quais os mais importantes são a infeção das feridas e do material implantado, e a hemorragia cerebral devido à introdução dos elétrodos no cérebro. O risco é diminuído mas não é eliminado pelo profissionalismo, experiência e cuidado da equipa cirúrgica – e estes eventos adversos podem acontecer a qualquer pessoa submetida à cirurgia. A infeção pode ocorrer em cerca de 1 em cada 20 pessoas operadas. Por vezes, torna-se necessário fazer tratamento prolongado durante algumas semanas com antibiótico por via intravenosa, o que obriga a internamento durante esse período de tempo. Em casos mais raros, pode ser necessário retirar todo o material, para assegurar a resolução da infeção. No entanto, é possível repetir a cirurgia alguns meses depois. A hemorragia cerebral ocorre em cerca de 1 em 100 a 150 pessoas operadas. Muitas destas hemorragias não representam perigo nem têm consequências clínicas duradouras, mas algumas pessoas podem sofrer sequelas permanentes semelhantes às que acontecem no caso dos acidentes vasculares cerebrais, como por exemplo o défice de força de um dos lados do corpo. Os riscos do procedimento são discutidos com a equipa envolvida no procedimento antes de se tomar a decisão de avançar ou não para cirurgia. Em todo o caso, os benefícios clínicos da ECP são superiores aos riscos em candidatos bem selecionados.

Não se pode esperar que a ECP reduza os sintomas que não melhoram com a levodopa, com eventual exceção do tremor, que pode não responder bem à medicação mas muitas vezes melhora com a ECP.

Antes da ECP, é preciso assegurar que os sintomas motores melhoram com a levodopa. Para isso, é necessário fazer a chamada “prova da dopa” que consiste na administração de uma quantidade de levodopa acima do habitual, de modo a assegurar que os sintomas motores melhoram tanto quanto possível. A pessoa é avaliada enquanto está sem medicação há pelo menos 12 horas (em “off”) e depois de a dose elevada de levodopa fazer efeito (em “on”). A melhoria conferida pela levodopa permite estimar a melhoria que a ECP poderá trazer. Por outro lado, será preciso fazer uma ressonância magnética de alta resolução, e com administração de contraste intravenoso, para que seja possível verificar se há algum tipo de lesão cerebral que contra-indique a cirurgia. A equipa cirúrgica vai usar estas imagens para planear a introdução dos eléctrodos no cérebro, de forma a evitar os vasos sanguíneos e assim diminuir o risco de hemorragia cerebral. Também é habitual que as pessoas façam uma avaliação neuropsicológica previamente à cirurgia, de modo a perceber qual o estado cognitivo da pessoa. Esta avaliação explora as várias funções cognitivas (atenção, memória, linguagem, capacidades visuo-espaciais, etc), de modo a excluir deterioração mental que contra-indique a cirurgia. Em muitos centros cirúrgicos as pessoas são também avaliadas por Psiquiatria previamente à cirurgia, de modo assegurar a inexistência de doença mental grave que contra-indique a cirurgia, permitindo ainda a realização de intervenções que possam melhorar sintomas de doença mental e a qualidade de vida da pessoa.

Geralmente sim. Em muitos casos, é possível reduzir a quantidade de medicação depois da ECP, mas raramente é preciso parar toda a medicação, nem esse é o objetivo da cirurgia. É importante manter alguma medicação após a ECP, se possível, dado que os medicamentos têm efeitos benéficos do ponto de vista mental, nomeadamente na capacidade de iniciativa e no humor.

Atualmente, conhecemos várias alterações genéticas que estão associadas a formas familiares da doença e que podem, em alguns casos, levar ao aparecimento do Parkinson precoce. Para além disso, conhecemos também algumas variações genéticas que, não causando formas familiares da doença, podem aumentar o risco do aparecimento da doença de Parkinson, e antecipar o seu aparecimento.

Não sabemos ainda em detalhe a resposta. No entanto, fruto da intensa investigação ao longo das últimas décadas, sabemos que alterações nas mitocôndrias - as fábricas de energia das células -, o stress oxidativo que leva à acumulação de danos em proteínas, lípidos, ácidos nucleicos -, e a acumulação de aglomerados proteicos - da proteína alfa-sinucleína - dentro de alguns tipos de neurónios no cérebro, estão associados a processos neurodegenerativos.

Alguns tipos de células cerebrais (neurónios), incluindo uma população de neurónios que produzem dopamina, torna-se disfuncional e acaba por morrer. Deixando de ser libertada dopamina, um neurotransmissor usado na comunicação entre diferentes neurónios, fica comprometido o funcionamento de circuitos cerebrais importantes, levando ao aparecimento dos sintomas característicos da doença.

O maior fator de risco para o aparecimento da doença é a idade. O sexo masculino também aumenta o risco de aparecimento da doença de Parkinson. Outros fatores de risco incluem a diabetes, o traumatismo cerebral, a depressão, etc. Em termos celulares, sabemos que alterações nos processos de produção, degradação, e espalhamento da proteína alfa-sinucleína podem também contribuir para a progressão da doença.

Sim. Existem diversos tipos de modelos animais usados em laboratório, para tentar reproduzir as características da doença de Parkinson, e assim permitir o seu estudo. No entanto, os modelos animais de que dispomos atualmente são apenas capazes de reproduzir algumas das características, e não todas, pelo que ainda precisamos de mais investigação nesta área.

Não sabemos em detalhe a resposta a estas perguntas. No entanto, sabemos que a depressão e o isolamento social contribuem para um decréscimo cognitivo. O controlo de fatores de risco vascular, como a hipertensão arterial, a obesidade e a diabetes mellitus pode contribuir para proteger o cérebro de agressões adicionais. A nível molecular, sabemos que a acumulação progressiva da proteína alfa-sinucleína no cérebro parece estar associada ao decréscimo cognitivo, pelo menos em alguns casos da doença de Parkinson. Problemas cognitivos, incluindo a demência, podem surgir em fases mais avançadas da dP, podendo afetar 50 a 80% das pessoas com Parkinson.

É muito importante o envolvimento e participação em ensaios clínicos, pois é através destes estudos que os investigadores testam e determinam a eficácia de novas intervenções terapêuticas. A generosidade e disponibilidade de pessoas com doença de Parkinson, e de pessoas sem dP, é essencial para que se encontrem novas formas de tratamento e diagnóstico.

Sim. Recentemente (em 2023), foi publicado um estudo em que foram analisadas amostras de liquor (obtidas através de uma punção lombar) de pessoas com Parkinson, com outras doenças relacionadas, ou sem doença, e foi demonstrado que este teste (conhecido como SAA, do inglês “seed amplification assay”), consegue detetar alterações associadas à doença de Parkinson com elevada sensibilidade. Este teste não é ainda utilizado correntemente na prática clínica mas, no futuro, irá possibilitar avanços sem precedentes, por permitir a deteção de alterações patológicas antes do aparecimento dos sintomas motores.

Organóides são modelos laboratoriais, que podem ser produzidos usando células humanas, e que procuram recapitular características de órgãos do corpo humano, por permitirem a formação de estruturas tridimensionais. Na DP, estes modelos estão a ser desenvolvidos para permitirem estudar o comportamento de células cerebrais particularmente vulneráveis, e assim testar estratégias que permitam manter a sua funcionalidade e viabilidade.

Tanto a dP como a medicação podem interferir na função sexual. Por vários motivos, pode haver menos interesse e menos desejo, sobretudo se as pessoas sofrerem de depressão ou ansiedade. Também a diminuição da mobilidade ou a dor podem contribuir. Tratar estes sintomas pode melhorar a função sexual. Nos homens é frequente haver disfunção eréctil, que pode ser tratada com medicamentos específicos. Nas mulheres, a secura vaginal pode ser fator de desconforto durante as relações sexuais e diminuir o interesse e o prazer. A utilização de lubrificantes adequados, à venda em farmácias ou supermercados, pode melhorar esta situação. Se sentir dificuldades na sua vida sexual, não hesite em conversar com o/a médico de família e/ou o/a neurologista sobre este assunto. Nalgumas circunstâncias, pode ser necessário pedir a opinião de ginecologista ou urologista. É importante atenuar diferentes problemas associados à dP, contribuindo assim para uma melhor qualidade de vida.